组织器官纤维化是许多慢性疾病发展到一定阶段的共同病理特征，如肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化等，严重影响器官功能，甚至危及生命。在组织器官纤维化过程中，纤维连接蛋白呈现出复杂的双重作用。在纤维化早期，纤维连接蛋白的适量表达有助于组织修复。当组织受损时，纤维连接蛋白能够招募相关细胞到损伤部位，促进细胞的黏附与迁移，启动组织修复程序。例如在肝脏受到损伤初期，纤维连接蛋白促进肝星状细胞等细胞的迁移与活化，参与肝脏组织的修复与重建。​

然而，随着纤维化进程的持续发展，纤维连接蛋白的过度表达与异常沉积则会推动纤维化的恶化。在病理状态下，大量纤维连接蛋白在组织中异常聚集，与胶原蛋白等细胞外基质成分过度交联，导致细胞外基质过度增生与沉积，破坏组织正常结构与功能。以肺纤维化为例，过多的纤维连接蛋白会促使成纤维细胞大量增殖并合成过量的胶原蛋白，形成致密的纤维瘢痕组织，逐渐取代正常的肺实质组织，导致肺组织弹性降低、通气功能障碍，严重影响肺部气体交换功能。深入研究纤维连接蛋白在组织器官纤维化不同阶段的作用机制，对于开发针对性的抗纤维化治疗策略具有重要意义，有望通过精准调控纤维连接蛋白的表达与功能，阻断纤维化进程，改善患者预后。