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在动脉粥样硬化进程中,FN 通过双重机制影响斑块稳定性。一方面,FN 促进单核细胞黏附于受损血管内皮,加速脂质沉积;另一方面,其与平滑肌细胞表面的整合素 αvβ3 结合,诱导胶原合成,增强纤维帽强度。湘雅医院研究发现,FN 基因多态性(如 rs11066274)与冠心病风险显著相关,携带突变型的个体发病风险增加 2.3 倍。纤维连接蛋白
在心肌梗死模型中,外源性 FN 可通过激活 Akt/mTOR 通路,促进心肌干细胞增殖与血管新生,使梗死面积缩小 28%。但过度表达的 FN 会导致心肌纤维化,使心脏舒张功能下降 35%,提示精准调控 FN 水平的重要性。